Raybiotech抗体芯片在干细胞源性

杂志名称：MolecularTherapy

影响因子：8.

文献题目：HLSC-DerivedExtracellularVesiclesAttenuateLiverFibrosisandInflammationinaMurineModelofNon-alcoholicSteatohepatitis

第一作者：StefaniaBruno

通讯作者：GiovanniCamussi

作者单位：意大利都灵大学医学院

本实验所用产品：AAH-BLG-（可同时检测个人类蛋白的半定量玻璃芯片）

研究背景：

非酒精性脂肪性肝是慢性肝病最常见的病因之一。非酒精性脂肪肝可能进一步发展成非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝癌在内的终末期肝病。抗肝纤维化、抗炎治疗是临床防治NASH的主要要求之一。

1结果

1.1人肝脏干细胞来源的细胞外囊泡的特性

采用流式细胞术、WB和透射电镜对人肝脏干细胞来源的细胞外囊泡（EV-HLSCs）进行鉴别。

1.2EV-HLSCs对NASH小鼠肝功能和形态学的改善作用

为了评估EV-HLSCs对肝纤维化和炎症的潜在治疗能力，研究人员用蛋氨酸和胆碱缺乏的饮食(MCDD)喂养小鼠来诱导NASH。EVs注射能显著降低肝脏损伤和肝脏纤维化程度。

1.3EV-HLSCs治疗下调NASH小鼠肝脏促纤维化和促炎基因

对健康和NASH小鼠静脉注射标记的EVs，给药后评价各器官对EVs摄取情况，结果表明EVs在肝脏积聚最明显，在纤维化的肝脏中EVs显著积聚。这可能是由于NASH小鼠肝脏对EVs的吸收。

1.4EV-HLSCs治疗下调NASH小鼠肝脏促纤维化和促炎基因

研究人员通过比较EVs治疗前后NASH小鼠的基因表达谱。聚类分析显示，EVs治疗能显著逆转NASH小鼠中促纤维化和促炎相关基因的表达，降低炎症细胞的浸润程度。

1.5EV-HLSC蛋白载体可能调节炎症

用抗体芯片对EV-HLSC裂解液中的蛋白进行检测并进行富集分析，结果显示细胞因子和炎症反应、IL-10抗炎活性、PI3K途径和p53途径被显著富集。它们大多与炎症和干细胞来源的细胞外囊泡有关，通过调节促纤维化和促炎基因的表达水平，改善了实验性非酒精性脂肪肝炎小鼠的肝功能和形态。

结论：

在本项研究中，作者用Raybiotech半定量抗体芯片检测人肝脏干细胞来源的细胞外囊泡个蛋白的表达水平。结果显示，EVs治疗能显著逆转NASH中促纤维化相关基因的表达，显著降低NASH的纤维化和促炎基因的表达水平，减少炎症细胞的浸润程度。通路富集分析表明结果，EVs分泌的蛋白主要富集在细胞因子和炎症反应、IL-10抗炎活性、PI3K途径和p53途径。

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